Durch Arbeiten im Rechenzentrum kann die Erreichbarkeit am 20. und 21. April 2024 kurzfristig eingeschränkt sein.
WeightNameValue
1000 Titel
  • Adipocyte cannabinoid receptor CB1 regulates energy homeostasis and alternatively activated macrophages
1000 Autor/in
  1. Ruiz de Azua, Inigo |
  2. Mancini, Giacomo |
  3. Srivastava, Raj Kamal |
  4. Rey, Alejandro Aparisi |
  5. Cardinal, Pierre |
  6. Tedesco, Laura |
  7. Zingaretti, Cristina Maria |
  8. Sassmann, Antonia |
  9. Quarta, Carmelo |
  10. Schwitter, Claudia |
  11. Conrad, Andrea |
  12. Wettschureck, Nina |
  13. Vemuri, V. Kiran |
  14. Makriyannis, Alexandros |
  15. Hartwig, Jens |
  16. Mendez-Lago, Maria |
  17. Bindila, Laura |
  18. Monory, Krisztina |
  19. Giordano, Antonio |
  20. Cinti, Saverio |
  21. Marsicano, Giovanni |
  22. Offermanns, Stefan |
  23. Nisoli, Enzo |
  24. Pagotto, Uberto |
  25. Cota, Daniela |
  26. Lutz, Beat |
1000 Erscheinungsjahr 2017
1000 Publikationstyp
  1. Artikel |
1000 Online veröffentlicht
  • 2017-10-16
1000 Erschienen in
1000 Quellenangabe
  • 11(127):4148-4162
1000 FRL-Sammlung
1000 Verlagsversion
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5663356/ |
  • https://doi.org/10.1172/JCI83626 |
1000 Ergänzendes Material
  • https://www.jci.org/articles/view/83626/sd/1 |
1000 Publikationsstatus
1000 Begutachtungsstatus
1000 Sprache der Publikation
1000 Abstract/Summary
  • Dysregulated adipocyte physiology leads to imbalanced energy storage, obesity, and associated diseases, imposing a costly burden on current health care. Cannabinoid receptor type-1 (CB1) plays a crucial role in controlling energy metabolism through central and peripheral mechanisms. In this work, adipocyte-specific inducible deletion of the CB1 gene (Ati-CB1–KO) was sufficient to protect adult mice from diet-induced obesity and associated metabolic alterations and to reverse the phenotype in already obese mice. Compared with controls, Ati-CB1–KO mice showed decreased body weight, reduced total adiposity, improved insulin sensitivity, enhanced energy expenditure, and fat depot–specific cellular remodeling toward lowered energy storage capacity and browning of white adipocytes. These changes were associated with an increase in alternatively activated macrophages concomitant with enhanced sympathetic tone in adipose tissue. Remarkably, these alterations preceded the appearance of differences in body weight, highlighting the causal relation between the loss of CB1 and the triggering of metabolic reprogramming in adipose tissues. Finally, the lean phenotype of Ati-CB1–KO mice and the increase in alternatively activated macrophages in adipose tissue were also present at thermoneutral conditions. Our data provide compelling evidence for a crosstalk among adipocytes, immune cells, and the sympathetic nervous system (SNS), wherein CB1 plays a key regulatory role.
1000 Fächerklassifikation (DDC)
1000 Liste der Beteiligten
  1. https://orcid.org/0000-0002-8281-4248|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/TWFuY2luaSwgR2lhY29tbw==|https://orcid.org/0000-0001-9328-146X|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/UmV5LCBBbGVqYW5kcm8gQXBhcmlzaQ==|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/Q2FyZGluYWwsIFBpZXJyZQ==|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/VGVkZXNjbywgTGF1cmE=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/WmluZ2FyZXR0aSwgQ3Jpc3RpbmEgTWFyaWE=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/U2Fzc21hbm4sIEFudG9uaWE=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/UXVhcnRhLCBDYXJtZWxv|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/U2Nod2l0dGVyLCBDbGF1ZGlh|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/Q29ucmFkLCBBbmRyZWE=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/V2V0dHNjaHVyZWNrLCBOaW5h|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/VmVtdXJpLCBWLiBLaXJhbg==|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/TWFrcml5YW5uaXMsIEFsZXhhbmRyb3M=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/SGFydHdpZywgSmVucw==|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/TWVuZGV6LUxhZ28sIE1hcmlh|https://orcid.org/0000-0001-5538-2008|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/TW9ub3J5LCBLcmlzenRpbmE=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/R2lvcmRhbm8sIEFudG9uaW8=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/Q2ludGksIFNhdmVyaW8=|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/TWFyc2ljYW5vLCBHaW92YW5uaQ==|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/T2ZmZXJtYW5ucywgU3RlZmFu|https://orcid.org/0000-0002-6670-1630|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/UGFnb3R0bywgVWJlcnRv|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/Q290YSwgRGFuaWVsYQ==|https://frl.publisso.de/adhoc/uri/THV0eiwgQmVhdA==
1000 Label
1000 Förderer
  1. FP7 Health |
  2. Fondazione Cariplo |
  3. Deutsche Forschungsgemeinschaft |
  4. European Foundation for the Study of Diabetes |
  5. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale |
  6. Conseil Régional Aquitaine |
  7. Agence Nationale de la Recherche |
  8. European Research Council |
  9. Fondation pour la Recherche Médicale |
  10. Human Frontiers Science Program (HFSP) |
  11. Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca |
1000 Fördernummer
  1. F2-2008-223713; 603191; F2-2011-27837
  2. 2013-0786; 2016-1006
  3. -
  4. -
  5. -
  6. -
  7. 10-EQPX-08; 10-LABX-0043; 13-BSV4-0006; 10-LABX-43
  8. 2010-StG-260515; 2014-PoC-640923
  9. DRM20101220445; DPP20151033974
  10. -
  11. 2009E48P9M; 2010329EKE004
1000 Förderprogramm
  1. REPROBESITY; PAINCAGE; DIABAT
  2. -
  3. FOR926; CRC1080 B08; INST 247/646-1 FUGG; INST 247645-1 FUGG
  4. -
  5. -
  6. -
  7. OPTOPATH; NeuroNutriSens; Labex Brain
  8. ENDOFOOD
  9. -
  10. -
  11. -
1000 Förderung
  1. 1000 joinedFunding-child
    1000 Förderer FP7 Health |
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    1000 Förderer Fondazione Cariplo |
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    1000 Fördernummer 2013-0786; 2016-1006
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    1000 Förderer Deutsche Forschungsgemeinschaft |
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    1000 Förderprogramm -
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    1000 Fördernummer -
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    1000 Förderprogramm -
    1000 Fördernummer 2009E48P9M; 2010329EKE004
1000 Objektart article
1000 Beschrieben durch
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1000 Erstellt am 2020-12-07T13:29:15.404+0100
1000 Erstellt von 122
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1000 Bearbeitet von 218
1000 Zuletzt bearbeitet Thu Oct 27 08:25:38 CEST 2022
1000 Objekt bearb. Thu Oct 27 08:25:37 CEST 2022
1000 Vgl. frl:6424655
1000 Oai Id
  1. oai:frl.publisso.de:frl:6424655 |
1000 Sichtbarkeit Metadaten public
1000 Sichtbarkeit Daten public
1000 Gegenstand von

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