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Abstract/Summary
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Hintergrund: Die therapeutische Hypothermie reduziert Mortalität wie Morbidität nach Herz-Kreislauf-Stillstand. Dopamin-D2- und Serotonin-5-HT1A-Agonisten senken die Körpertemperatur durch Verstellung des Sollwerts. Die vorliegende Arbeit untersucht die Wirkung des D2-Agonisten Quinpirol und des 5-HT1A-Agonisten 8-OH-DPAT auf die Körpertemperatur und den zerebralen Schaden von Ratten nach Herz-Kreislauf-Stillstand. Methoden: Männliche Wistar-Han-Ratten wurden einem 6-minütigen Herz-Kreislauf-Stillstand durch Kammerflimmern ausgesetzt. Nach Wiederherstellung eines Spontankreislaufs wurden 1 mg Quinpirol, 1 mg 8-OH-DPAT oder Placebo subkutan verabreicht. Die Körpertemperatur wurde für 48 Stunden kontinuierlich aufgezeichnet. Eine zusätzliche Gruppe von Tieren wurde nach der Reanimation streng normotherm gehalten. Die Tiere wurden vor dem Herz-Kreislauf-Stillstand sowie nach 1, 3 und 7 Tagen mittels Tape-Removal-Test neurologisch untersucht. Nach 7 Tagen wurden histologische Schnitte des hippokampalen CA-1-Sektors angefertigt und in Nissl- und TUNEL-Färbung ausgewertet. Ergebnisse: Nach Herz-Kreislauf-Stillstand fand sich bei allen Tieren eine spontane Hypothermieneigung. Die Einleitung der Hypothermie wurde durch Quinpirol wie auch durch 8-OH-DPAT beschleunigt. Die „Gesamtdosis“ der Hypothermie, ausgedrückt durch die Fläche unter der Kurve, unterschied sich nicht zwischen den Gruppen. Alle Tiere zeigten einen neurologischen Schaden im Tape-Removal-Test, der sich im Verlauf wieder zurückbildete; die Ergebnisse der Normothermie-Gruppe blieben nach 7 Tagen tendenziell schlechter als die der Gruppen mit Hypothermie. Es gab keine klaren Unterschiede in der Histologie nach 7 Tagen. Schlussfolgerung: Quinpirol und 8-OH-DPAT führten beide zu einer schnelleren Einleitung der Hypothermie nach Herz-Kreislauf-Stillstand. Das Outcome unterschied sich jedoch nicht von dem nach spontaner Hypothermie, wahrscheinlich weil die „Gesamtdosis“ der Hypothermie
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