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Abstract/Summary
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Das Glioblastom (Glioblastoma multiforme, GBM, WHO Grad IV) ist eine der häufigsten primären bösartigen Neubildungen des zentralen Nervensystems. In der Gruppe der malignen Gliome neuroepithelialen Ursprungs hat es die schlechteste Prognose. 2014 verstarben allein in den USA etwa 14.320 Personen an GBM. Das mediane Überleben neu diagnostizierter Patienten mit GBM betrug vor der Einführung von Temozolomid im Jahre 2005 bei optimaler Therapie zwischen neun und zwölf Monaten.2 Zur Standardtherapie nach weitgehend radikaler operativer Resektion gehört heute die postoperative Radiochemotherapie mit Temozolomid. Eine Ursache der schlechten Therapieergebnisse ist die intrinsische Resistenz, die GBM gegenüber Radiotherapie und Temozolomid aufweist. Da der Tumor klinisch nicht als verkapselte Geschwulst imponiert, sondern durch diffus infiltratives Wachstum charakterisiert ist, ist eine vollständige Resektion nur in Ausnahmefällen möglich. Wenn es möglich wäre, die Chemoresistenz des GBM zu revertieren, könnte die Chemotherapie des GBM möglicherweise optimiert werden. Hierzu müssen die intrazellulären Signalwege der Chemoresistenz des GBM aufgeklärt werden. Am BfArM werden Projekte mit dem Hintergrund durchgeführt, Signalwege in GBM-Zelllinien aufzuklären, die Chemoresistenz gegenüber dem Arzneistoff Temozolomid verursachen.
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